本报通讯员 孙卉 本报记者 古瑾

高血压被称为“无声杀手”，我国成人高血压患病率约27.9%，高血压患病人数约2.45亿。很多患者认为，高血压不可治愈，一旦确诊就要以药相伴，但有一种高血压，早期诊断、及时治疗是可以完全治愈摆脱终身服药的困扰的。

两次乏力晕倒，

疑是“原醛”作祟

王大爷今年62岁，常年服用降压药来控制血压，却一直效果不佳。今年3月的某天凌晨，王大爷在无诱因下出现眩晕、肢体乏力、手脚麻木、出虚汗等症状，家人立即将其送至就近医院抢救，查血钾2.08mmol/L（正常值为3.5-5.5mmol/L），诊断为低血钾症，予以补钾对症治疗。

出院后，王大爷并未引起重视，此后又多次因血钾低就诊。6月12日，王大爷再次出现肢体乏力、手脚麻木的症状，被紧急送往江大附院救治。经检查，患者血钾2.64mmol/L，医生建议收入内分泌代谢科进一步观察治疗。

入院后，王大爷复查了肾上腺CT，显示双侧肾上腺结节样增粗，左侧肾上腺小结节影（1.2×0.9cm），存在腺瘤可能。而后，江大附院内分泌代谢科副主任医师薛明淼结合患者肾动脉超声、血尿儿茶酚胺等检查报告，发现其血醛固酮明显增高，肾素活性降低，醛固酮/肾素活性（ARR）＞30，考虑王大爷患有原发性醛固酮增多症。

什么是

原发性醛固酮增多症

我们常说的“高血压”可分为原发性高血压和继发性高血压两类。原发性高血压病因不明，可控却不能完全治愈；继发性高血压是由某些确切病因所致，经过有效治疗后，有治愈可能。

原发性醛固酮增多症（简称“原醛症”）是继发性高血压的一种，因肾上腺皮质病变引起醛固酮分泌增多，导致潴钠排钾、体液容量扩增、肾素-血管紧张素系统受抑制，表现为高血压和低血钾的临床综合征。近年来，高血压患者中原醛症的发病率在10%左右，而这部分患者因对病因不了解，往往错失最佳治疗时间，甚至出现了严重并发症。

薛明淼介绍，原醛症的发展可分为早期、高血压且轻度钾缺乏期、高血压且严重钾缺乏期三个阶段。早期，患者仅有高血压，无低血钾症状；高血压且轻度钾缺乏期，患者高血压并伴有血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下（如利尿药）出现低血钾；高血压且严重钾缺乏期，患者血压逐渐升高，并出现肌无力、肢端麻木、手足搐搦、口渴多饮多尿、心律失常等症状。

两个检查，锁定病症

为进一步明确诊断，薛明淼分别对患者进行了卡托普利抑制试验和盐水输注试验，发现血醛固酮水平仍明显偏高，故原醛症诊断明确。

1.卡托普利抑制试验

正常情况下，卡托普利可以抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的产生，即使在肾素很高的情况下也可以抑制醛固酮的分泌，但对于自主性分泌醛固酮的原醛症患者，服用卡托普利对醛固酮则无明显抑制作用。

2.盐水输注试验

正常情况下，盐水输注后，血钠和血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管，可抑制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧张素-醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。该患者盐水输注后，对醛固酮无明显抑制作用。

精准定位，对因治疗

原醛症根据病因可分为醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症、醛固酮癌、糖皮质激素可治性醛固酮增多症（GRA）、异位醛固酮分泌性腺瘤或腺癌5类。

为进一步明确病因、定位病变部位，薛明淼联系介入科行肾上腺静脉分段取血（AVS），在患者股静脉或上肢静脉插管，将导管口置于双侧肾上腺静脉内采血，测量两侧肾上腺静脉中醛固酮水平，同时用皮质醇进行校正，判断醛固酮过度分泌为单侧还是双侧，进行定位诊断。如单侧可行手术治疗，双侧则可采用药物治疗。根据王大爷肾上腺静脉分段采血报告提示，左右肾上腺均取血到位，左侧为优势侧，建议至泌尿外科手术。

随后，泌尿外科团队为王大爷行腹腔镜下单侧（左侧）肾上腺切除术。术后病理发现，患者左肾上腺病变，为肾上腺皮质腺瘤，与薛明淼此前判断一致。术后，王大爷无明显不适，复查几次血钾均在正常范围内，血压也恢复正常。

尽早筛查，有效防治

薛明淼提醒，与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏、高血压靶器官损害更为严重，早期诊断和治疗是关键。因原醛症的治疗有别于原发性高血压，在高血压人群中筛查出原醛症尤为重要。下列人群是原醛症的高危人群，需要尽早进行筛查：

1.血压2级以上（收缩压 >160mmHg，或舒张压 >100mmHg）；

2.联用含利尿剂在内的3种降压药，血压仍未控制（收缩压 >140mmHg，或舒张压 >90mmHg）；

3.联合使用4种及以上降压药；

4.自发性低血钾或使用利尿剂后出现低血钾的高血压患者；

5.发现肾上腺意外瘤的高血压患者；

6.早发性高血压（<20岁）或早发脑血管病变（<40岁）家族史；

7.原醛症患者患有高血压的一级亲属。